Investigaciones más recientes sugieren que el panorama del colesterol es más complejo, sobre todo en personas que ya toman estatinas. Estudios anteriores dirigidos por Nordestgaard han demostrado que, en los pacientes tratados, los niveles elevados de apolipoproteína B y colesterol no HDL siguen estando asociados a un mayor riesgo de infarto de miocardio y mortalidad, mientras que el colesterol LDL no. La apoB, en particular, se reveló como el marcador más preciso.
Para Kausik Ray, cardiólogo del Imperial College de Londres, el reto no es elegir un marcador en lugar de otro, sino entender qué capta cada uno y qué pasa por alto.
«No nos interesa el colesterol porque sí», aclara Ray. «Intentamos prevenir infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares».
El colesterol entra en las paredes arteriales a través de partículas que contienen apoB, pero esas partículas no son todas iguales. Las LDL constituyen la mayor parte de ellas, pero la lipoproteína(a) y las partículas ricas en triglicéridos también desempeñan un papel. La apoB capta el número total, pero no su origen.
«Tener una apoB muy alta captará a más personas que solo las LDL», explica Ray. «Pero lo que se haga al respecto es otra cuestión».
Una apoB elevada podría ser impulsada por diferentes problemas subyacentes (alto LDL, resistencia a la insulina, obesidad o factores genéticos) y cada uno podría requerir una intervención diferente.
«Si sólo tuvieras apoB, no sabes si centrarte en la reducción del LDL o en la pérdida de peso o en el control de la glucosa», expresa Ray.
Ahí es donde entran los matices. La apoB puede ser una mejor señal global de riesgo, pero los médicos aún necesitan entender qué la impulsa. «Porque entonces se puede personalizar», comenta Ray.
Esa necesidad de una imagen más detallada ya está impulsando las pruebas de colesterol más allá de una sola cifra. Tanto Ray como Nordestgaard señalan la lipoproteína (a), una forma de colesterol determinada genéticamente que rara vez se mide, pero que puede aumentar significativamente el riesgo.
«En el Reino Unido tenemos un problema enorme: menos del 5% de la población se somete a las pruebas», afirma Ray. «Solo hay que medir la lipoproteína(a) una vez en la vida».
Hoy sería distinto
Nordestgaard argumenta que si las pruebas de lípidos se diseñaran desde cero hoy en día, no se centrarían en una sola medida en absoluto.
«Se analizaría el colesterol LDL, el colesterol remanente y la lipoproteína(a)», dice. «Harías tres pruebas paralelas».
El cambio no consiste solo en mejorar los marcadores, sino en detectarlos antes. El riesgo cardiovascular se acumula silenciosamente durante décadas y, sin embargo, las pruebas no suelen empezar hasta que aparecen síntomas o factores de riesgo claros, por ejemplo, ser varón y tener más de 60 años.
«Si no miras, no sabes», resalta Ray. «Normalmente, las personas de veinte, treinta y cuarenta años no suelen hacerse pruebas porque se sienten bien».
En su lugar, dice, la atención suele ser reactiva, lo que tiene consecuencias para la prevención.
Además de la apoB, los investigadores están empezando a explorar formas aún más granulares de medir el riesgo. El examen a gran escala de las moléculas químicas producidas por el metabolismo corporal, junto con los datos genéticos, sugieren que el riesgo cardiovascular está determinado por una compleja interacción de vías biológicas, no por un único biomarcador.
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